Introduction: A wide range of conditions are due to alterations in neurone migration (ANM). Mental retardation, motor disorders and epilepsy are seen in all these disorders. Anomalies included with the ANM are those produced at the time of neuronal migration in the phase prior to neurone proliferation and during the time following cortical organization. All these have a common characteristic, namely an anomalous cerebral cortex (cerebral dysplasias).

Development: There is a high incidence of epilepsy in ANM (60%), appearing early (10% neonatal, 42% before 1 year old). The frequency of crises increases with age. Extended and diffused generalized forms presents as epileptic encephalopathies (Ohtahara, West, Lennox-Gastaut), whilst focal forms are seen as simple motor, partial crises, complex and secondarily generalized crises with a tendency to status epilepticus and also to continuous partial epilepsy. In diffuse, extensive forms, the EEG is characterized by large amplitude theta-delta rhythm activity (specific) with the presence of rapid activity (15-25 Hz) and of large amplitude (150-300 microV) which may also be found in other processes. In localized forms the recordings vary: localized discharges with/without crises, multifocal discharges in more than two lobes with a defined critical area, positive discharges, ipsilateral spike-and-wave complexes associated with focal discharges or with normal recordings. We review different types of ANM: in the phase of proliferation (hemimegalencephalia), the agyria-paquigyria complex; in phase of migration: type I lissencephalias (Miller-Dieker), layered heterotopias (double cortex), type II (cobblestone) lissencephalias and neuronal heterotopias, and in the phase of organization of the cortex: polymicrogyria and the esquissencephalias I and II.

Conclusions: The functional prognosis in ANM depends on the control of the crises rather than on the extent of the lesion. Surgical treatment leads to 42% good or excellent results.

Introducción Las alteraciones de la migración neuronal (AMN) son responsables de un amplio espectro de procesos cuya semiología común es el retraso mental, los trastornos motores y la epilepsia. Dentro de las AMN se valoran anomalías producidas no sólo en el momento de la migración neuronal, sino también en la fase previa de proliferación neuronal y en la posterior de organización cortical, poseyendo todas ellas el carácter común de una corteza cerebral anómala (‘displasias corticales’).

Desarrollo La incidencia de epilepsia en las AMN es alta (60%), su aparición es precoz (10% neonatales, 42% antes del año) y la frecuencia de crisis aumenta con la edad. Las formas extensas y difusas generalizadas se presentan como encefalopatías epilépticas (Ohtahara, West, Lennox­Gastaut), mientras que las focales se expresan como crisis parciales motoras simples, complejas y secundariamente generalizadas, con tendencia al estado epiléptico e incluso a epilepsia parcial continua. El EEG se caracteriza en las formas difusas y extensas por actividad rítmica theta­delta de gran amplitud (específica) con presencia de actividades rápidas (15­25 Hz) y de gran amplitud (150­300 mV) que pueden encontrarse en otros procesos. En las formas localizadas los trazados varían: descargas localizadas con/sin crisis, descargas multifocales en más de dos lóbulos pero con área de inicio crítico definida, descargas positivas, punta­onda ipsilateral asociada a descargas focales pero también con trazados normales. Se revisan distintos tipos de AMN: en la fase de proliferación (hemimegalencefalia), el complejo agiria­paquigiria; en la fase de migración: lisencefalias tipo I (Miller­Dieker), las heterotopías en banda (doble corteza), las lisencefalias tipo II (cobblestone) y las heterotopías neuronales, y en la fase de organización cortical: la polimicrogiria y las esquisencefalias I y II.

Conclusiones El pronóstico funcional en las AMN depende del control de las crisis más que de la extensión de la lesión. El tratamiento quirúrgico obtiene un 42% de resultados excelentes o buenos